Ожирение и Рефлюксная болезнь (ГЭРБ)

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь

Дисфагия и ГЭРБ относятся к общим и широко распространённым  клиническим проблемам здравоохранения, при этом их проявления значимо влияют на качество жизни и являются причиной развития ряда заболеваний, развивающихся в гастро-эзофагеальной области. Эти заболевания в значительном количестве случаев развиваются на фоне имеющегося ожирения, в ряде случаев является результатом некоторых хирургических методов лечения.

01. Анатомия и физиология нижнего пищеводного сфинктера

Для лучшего понимания происходящих процессов обратимся к некоторым анатомо-физиологическим особенностям гастро-эзофагеальной области (ГЭО).
Итак, глотание сопряжено с многими функциональными особенностями органов и тканей гастро-эзофагеальной области, с центральной регуляцией и рефлекторной, последовательной активацией нейронов с контролем происходящих процессов.
Пищевод представляет собой полый орган, в полости которого в норме, вне зависимости от продвижения и рефлюкса отсутствует содержимое. Пища попадает в пищевод пройдя через ротовую полость, (где она частично обрабатывается и формируется пищевой комок) и глотку.
Рефлекторный ответ глотки на пищевой комок состоит из 5 фаз и длится 1 секунду. В среднем человек глотает около 600 раз/сутки, что происходит преимущественно бессознательно.
Стенки пищевода состоят из гладкой и поперечно-полосатой мускулатурой с преобладанием того или иного типа в зависимости от его отдела. Дистальная часть пищевода (как предмет нашего интереса), включает нижний пищеводный сфинктер (НПС) имеет только гладкую мускулатуру. Серозная оболочка у пищевода отсутствует. Пищевод иннервируется волокнами блуждающего нерва и дистальная часть регулируется посредством нейронов, находящихся в задних двигательных ядрах n.vagus.

Сократительная (перистальтика) способность пищевода активизируется сразу после попадания пищевого комка в верхний пищеводный сфинктер (ВПС) со скоростью продвижения по нему около 3 см/с. Особенностью является то, что короткие повторные глотательные движения вызывают угнетение пищевода и расслабление НПС. Нормальная перистальтика возможна при полном освобождении пищевода от пищевого комка.

НПС является основным барьером между кислым содержанием желудка и пищеводом, где среда преимущественно щелочная. В норме тонус НПС составляет  10-30 мм рт. ст. Минимальное давление НПС определяется после приёма пищи, максимальное – ночью.

Тонус НПС преимущественно миогенный, присутствует и его нейрональная регуляция (снижается при действии атропина), на его тонус оказывают гормоны и другие вещества.
В норме механизмы, способствующие расслаблению НПС идентичны тем, которые угнетают всю гладкую мускулатуру пищевода. Считается, что нехолинергический и неадренергический нейротрансмиттер в виде интестинального  полипептида, пептид гистидинизолейцин и оксид азота передают этот сигнал.

Роль диафрагмы в расслаблении НПС не менее важна. Во время расслабления НПС волокна ножек диафрагмы не проявляют свою электрическую активность, а купол диафрагмы сохраняют свой тонус. В оценке механизмов гастро-эзофагеального рефлюкса выявлено, что он бывает при базальном тонусе НПС в норме, при его транзиторном расслаблении, не связанным с глотанием и считается физиологическим.

02. Патогенез ГЭРБ

У больных людей с различными эзофагитами частота транзиторного расслабления НПС сочетается с рефлюксом (кислым) из желудка. Преходящие расслабления НПС являются основным механизмом отрыжки воздухом и считается физиологическим. Растяжение желудка, особенно при переедании, всегда сочетается с выраженным расслаблением НПС.

Основным проявлением дисфункции НПС является гастро-эзофагеальный рефлюкс, развивающийся в результате несоответствия между давлением НПС и интраабдоминальным. Снижения давления в НПС уменьшает эффективность эзофаго-гастрального барьера, что связано с превышением абдоминального давления над давлением НПС. Это приводит к возникновению соответствующих жалоб, с постоянным присутствием у 7% больных. Картина меняется при ожирении, особенно при абдоминальном типе. У таких больных проявления гастро-эзофагеального рефлюкса в разы резко увеличиваются. Учитывая основные анатомо-физиологические особенности, описанные выше, считается, что ГЭРБ является заболеванием с первичным нарушением моторики пищевода и желудка.

Ведущее место в развитии патогенеза ГЭРБ отводится нарушению функции антирефлюксного барьера. Нередко причиной этой патологии является первичное снижение тонуса НПС, увеличение числа его спонтанных расслаблений и структурных изменений (при сопутствующей ГПОД). Важную роль в развитии заболевания играет снижение химического (уменьшение нейтрализующего действия слюны и бикарбонатов пищеводной слизи) и объёмного (угнетение вторичной перистальтики и ослабление тонуса грудного отдела пищевода) эзофагеального клиренса. То есть нарушается способность пищевода нейтрализовать и удалять обратно в желудок попавшее в него кислое желудочное содержимое.

Кроме этого, существует такое анатомо-физиологическое понятие, как угол Гиса. Этот угол формируется переходом одной боковой стенки пищевода в большую кривизну желудка и другой, переходящей в малую. Угол Гиса так же формируется в основном за счёт связочного аппарата, париетальной и висцеральной брюшины, нижней пищеводно-диафрагмальной мембраны.

Кроме этого, существует такое анатомо-физиологическое понятие, как угол Гиса. Этот угол формируется переходом одной боковой стенки пищевода в большую кривизну желудка и другой, переходящей в малую. Угол Гиса так же формируется в основном за счёт связочного аппарата, париетальной и висцеральной брюшины, нижней пищеводно-диафрагмальной мембраны.

Считается, что острый угол Гиса функционально препятствует регургитации и напрямую зависит от его величины. Между брюшиной и нижней пищеводно-диафрагмальной мембраной имеется жировая клетчатка и у больных с ожирением она достаточно выражена, что изначально способствует оттеснению нижней мембраны через пищеводное отверстие диафрагмы, кверху.

Внутренней нижней границей кардии является складка слизистой оболочки (plica cardiaca). Именно воздушный пузырь дна желудка и внутрибрюшное давление способствуют плотному прилеганию клапана слизистой оболочки к правой стенке абдоминальной части пищевода, что тем самым (в покое) препятствует забрасыванию в него желудочного содержимого.

Из других анатомических особенностей важным является то, что одно из физиологических сужений пищевода образовано в результате его сдавления ножками диафрагмы. Пищевод проходит через диафрагму косо и она охватывает пищевод спереди и слева выше, что делает пищевод с этой стороны длиннее, чем его задняя и правая части. Важную роль в запирательной функции диафрагмы отводится ее ножкам и их укорочение является одним из способствующих факторов развития данной патологии.

Кроме этого, запирательный механизм кардии обусловлен целым рядом анатомических особенностей пищевода, в большей степени его нижних отделов. Зона нижнего повышенного давления, благодаря своей односторонней проходимости, является мощным антирегургитационным барьером. Давление в зоне пищеводно-желудочного перехода подвержено значительным колебаниям и варьирует в зависимости от разных факторов. Величина давления в этой зоне зависит от собственного тонуса сфинктера, внутрибрюшного давления и компрессии со стороны диафрагмальных ножек.

Считается, что тонус НПС является исключительно мышечным по происхождению, а расслабление опосредуется неврогенным тормозным механизмом. В области пищеводно-желудочного перехода, существует антирефлюксная система, поддерживаемая за счёт соотношения тонуса НПС в целом и его абдоминального отрезка, воспринимающего колебания внутрибрюшного давления, воздействия со стороны диафрагмальных ножек, угла впадения пищевода в желудок (угол Гиса).

Так, считается, что давление ниже 6 мм Hg, не зависимо от других факторов, приводит к развитию ГЭРБ в 90% случаев. Важным является и то, что в норме, удаление из пищевода, ретроградно заброшенного содержимого, происходит в результате первичной и вторичной перистальтики (объёмного клиренса). Функциональное состояние желудка играет не последнюю роль.

Не менее важным является и то, что изначально больные ожирением поглощают большую по объёму пищу, в результате чего объем желудка увеличивается. Чрезмерное увеличение желудка, с одной стороны, приводит к укорочению НПС и его относительной недостаточности, а с другой стороны — приводит к спонтанному расслаблению НПС.

Таким образом, ГЭ рефлюкс имеет сложный патогенез. Причинами его могут быть эмбриональные, топографо-анатомические нарушения ряда органов и структур грудной и брюшной полостей, физиологические особенности, экзогенные влияния.

Все описанные и известные патогенетические факторы, взаимодействуя друг с другом, обуславливают сложные функциональные нарушения деятельности пищевода, НПС, желудка и приводят к развитию разнообразных и тяжёлых проявлений ГЭРБ.

Все еще остались вопросы?

Просто позвоните нам!

Уже уходите? Обратите внимание, что у нас сейчас действуют скидки до 15% на услуги! Запишитесь на коснультацию и мы обязательно найдем вариант подходящий именно вам!

Мы видим, что вы у нас на сайте уже более 5 минут. Появился вопрос? Опишите его ниже и мы обязательно Вам ответим!

Запишитесь на консультацию!

Запишитесь на консультацию!